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Nuevo mecanismo de la enfermedad de Alzheimer encontrado


¿Hasta ahora mecanismo desconocido con un efecto significativo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer?
Hoy se sabe mucho más sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer que hace unos años. Sin embargo, los mecanismos de la enfermedad aún no se han descifrado por completo. Un equipo de investigadores de la Universidad de Bonn ha identificado un mecanismo hasta ahora desconocido que puede hacer una contribución decisiva al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos descubrieron que las llamadas placas beta-amiloides (también conocidas como placas de Alzheimer) deterioran la función de las plantas de energía celular (mitocondrias). Estos están prácticamente paralizados por las toxinas de Alzheimer y detienen su suministro de energía, con lo que las células están condenadas, según la Universidad de Bonn. Los investigadores han publicado sus últimos resultados de estudio en la revista especializada "Biología Molecular de la Célula".

Depósitos de beta-amiloide en el cerebro del paciente.
En la enfermedad de Alzheimer, se forman depósitos característicos, conocidos como placas, en el cerebro entre las células nerviosas, que consisten en péptidos beta-amiloides. Estos depósitos de proteínas también se producen en el cerebro de personas sanas, pero se descomponen rápidamente allí, explican los científicos. En contraste, los pacientes de Alzheimer muestran una acumulación y hay grandes cantidades de beta-amiloides enredados en las placas, dijo la universidad.

¿Efectos tóxicos dentro de las células?
Durante mucho tiempo se sospechó que estos depósitos extracelulares dañan las células nerviosas y finalmente las matan; en otras palabras, las placas desencadenan demencia progresiva. Sin embargo, ahora surgen dudas sobre esta tesis, informa la Universidad de Bonn. Hoy en día, se sabe que "los beta-amiloides también ocurren dentro de las células nerviosas" y muchos investigadores sospecharían "que desarrollan allí sus efectos tóxicos al dañar ciertos componentes de la célula". Una tesis en la que los investigadores también están de acuerdo hallazgos adicionales: las mitocondrias en las células nerviosas de las personas con Alzheimer a menudo son defectuosas.

Daño mitocondrial examinado
En su estudio actual, los investigadores examinaron "si los beta-amiloides pueden dañar las mitocondrias", informa el profesor Dr. Wolfgang Voos del Instituto de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Bonn. Para este propósito, las mitocondrias aisladas se mezclaron con beta-amiloides y luego se probó qué procesos están alterados. Los científicos no pudieron determinar ningún daño directo a las mitocondrias causado por el beta amiloide, y las plantas de energía celular estaban completamente intactas. "Pero encontramos otro efecto", enfatiza el profesor Voos: los beta-amiloides impidieron el transporte de proteínas a las mitocondrias.

Transporte de proteínas inhibidas a las mitocondrias.
Las mitocondrias dependen de alrededor de 1,000 proteínas diferentes para su compleja tarea, y solo 13 de ellas pueden producirse, explican los investigadores. Las proteínas restantes se producirían en el citoplasma de la célula y serían absorbidas por las mitocondrias con la ayuda de moléculas transportadoras especiales. Esta absorción es inhibida por los beta-amiloides, y es extremadamente efectiva. "Raramente he visto un bloqueo tan fuerte del transporte de proteínas en el curso de mi vida de investigación", informa el profesor Voos.

Plantas de energía celular paralizadas por toxinas de Alzheimer
Al bloquear el transporte de proteínas, las mitocondrias carecen de las enzimas que necesitan para generar energía y en algún momento la producción de energía se descompone por completo, lo que resulta en la muerte celular. Según el profesor Voos, este mecanismo puede "posiblemente hacer una contribución decisiva a la desaparición masiva de neuronas, que es característica de la demencia de Alzheimer". Sin embargo, no está claro en qué medida los resultados del tubo de ensayo se transfieren a células enteras o incluso a personas con enfermedad de Alzheimer. permitir, restringir a los investigadores. En otros estudios, ahora es necesario averiguar si el bloqueo del transporte de proteínas también se puede encontrar en las células nerviosas de los pacientes, explica el profesor Voos. (fp)

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Vídeo: Inflamación y disfunción neuronal en la enfermedad de Alzheimer, Dr. Martin Gustavo Pedraza Alva (Octubre 2021).