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Científicos alemanes revelan el gran secreto de la eterna juventud

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¿Qué nos hace envejecer? - El secreto de la juventud.
Investigadores del Instituto de Biología Molecular (IMB) en Mainz han hecho un gran avance en la investigación sobre el proceso de envejecimiento. Los científicos pudieron demostrar que los factores genéticos pueden retrasar el envejecimiento. Sin embargo, estos factores hacen que el proceso se acelere en la edad avanzada.

En el nematodo de la especie Caenorhabditis elegans, el Dr. Holger Richly y sus colegas descubrieron factores genéticos que retrasan el envejecimiento en animales jóvenes pero los aceleran en la edad avanzada. Sorprendentemente, los genes identificados controlan el proceso intracelular de la autofagia, que descompone los componentes celulares que ya no son funcionales y generalmente se atribuye a propiedades promotoras de la salud. Los resultados de la investigación se publicaron recientemente en la revista científica "Genes & Development" y proporcionan las primeras indicaciones de cómo el proceso de envejecimiento surgió como un subproducto inevitable de la evolución.

En su publicación, los científicos muestran que la vida útil se prolonga cuando el proceso de autofagia en animales de edad avanzada está regulado negativamente, lo que conduce al mantenimiento de células nerviosas sanas y, en general, a una mejora en la salud. Estos nuevos hallazgos también podrían ser importantes para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como la corea de Alzheimer, Parkinson y Huntington, en las que el proceso de autofagia también juega un papel importante.

Cada ser humano y casi todas las especies en nuestro planeta envejecen. Sin embargo, la pregunta es: ¿por qué? Según la teoría de la evolución de Charles Darwin, la selección natural significa que las criaturas que se adaptan de manera óptima a un hábitat tienen mayores posibilidades de sobrevivir y transmitir sus genes a las generaciones futuras. Cuanto más exitosamente las propiedades de ciertos genes apoyen la reproducción, más se seleccionarán para estos genes. Sobre esta base, George C. Williams desarrolló una pleiotropía antagónica (AP) en 1957, una hipótesis de envejecimiento que la evolución selecciona genes que son beneficiosos en la adolescencia y la reproducción, pero que tienen efectos negativos en la vejez. Aunque esta teoría es apoyada por las matemáticas, hasta la fecha ha habido poca evidencia experimental de que los genes se comporten de acuerdo con esta hipótesis.

En su publicación "La inhibición neuronal del complejo de nucleación de autofagia extiende la vida útil en C. elegans post-reproductiva", el Dr. Holger Richly y su laboratorio en el IMB en Mainz mostraron que muchos genes muestran un comportamiento AP y por lo tanto aceleran en gran medida el proceso de envejecimiento. Aunque el equipo de investigación examinó solo una fracción del genoma de Caenorhabditis elegans con 800 de alrededor de 20,000 genes, los científicos pudieron encontrar un número muy notable de 30 genes que se comportan según la teoría AP. "Cuando considera que solo probamos el cuatro por ciento de todos los genes de gusanos en nuestra pantalla, podemos suponer que se pueden identificar muchos otros genes AP", enfatiza Jonathan Byrne, un ex estudiante de doctorado en el Dr. Holger Richly en el FMI y uno de los dos autores principales del estudio.

"La evidencia de que el envejecimiento es impulsado por la evolución no fue la única sorpresa en nuestra investigación", agregó Thomas Wilhelm, coautor principal de la publicación. "Lo que más nos sorprendió fue el conocimiento de los procesos biológicos fundamentales en los que están involucrados los genes identificados". Los científicos descubrieron que la autofagia, que es un proceso esencial de reciclaje celular que normalmente se requiere para mantener las funciones vitales y la longevidad, muestra un comportamiento AP muy fuerte. "En este punto, nuestra investigación se volvió realmente fascinante", dijo el Dr. Holger Richly, líder del grupo de investigación en el IMB y líder del proyecto de este estudio. Se sabe que el proceso de autofagia funciona cada vez menos con la edad, pero los autores del estudio muestran que es completamente inoperante e incluso dañino en los gusanos más viejos. Los biólogos moleculares pudieron demostrar que la baja regulación de genes clave que inician el proceso de autofagia conduce a una extensión dramática de la vida útil.

"Estos resultados deberían hacernos pensar y llevarnos a revisar críticamente nuestras teorías sobre la autofagia", concluye el Dr. Holger Richly explica: “Hasta ahora, la autofagia casi siempre se ha visto como beneficiosa, incluso si apenas funciona. Por el contrario, mostramos las graves consecuencias negativas que pueden surgir cuando la autofagia se descompone gradualmente al final de la vida, y que probablemente sería mejor evitar la autofagia en la vejez. Esta es la pleiotropía antagónica clásica: en los gusanos jóvenes, la autofagia funciona perfectamente y es esencial para el desarrollo del ser vivo, pero después de la reproducción, se vuelve defectuosa y hace que los animales envejezcan ".

Como parte de su investigación, Richly y su equipo han logrado conectar el origen del fenotipo de envejecimiento a un tejido específico, las neuronas. Si la autofagia en las células nerviosas de los gusanos viejos se desactivó, esto no solo condujo a una extensión de la vida útil, sino también a una mejora drástica en la salud de los animales. “Es casi de la misma manera que si estuviéramos tomando un medicamento a la mitad de nuestras vidas que nos ayudaría a mantenernos en forma, jóvenes y vivir más tiempo. Debe ser algo así para los gusanos ”, dice Thomas Wilhelm. “Solo apagamos la autofagia en un tejido y hay un cambio en todo el animal. Las neuronas en los gusanos tratados son más saludables y creemos que esta es la razón por la cual el resto del cuerpo y especialmente los músculos se mantienen saludables. La conclusión es que la vida se extiende en un 50 por ciento ".

Aunque los autores aún no saben exactamente qué mecanismo mantiene las neuronas sanas, los resultados del estudio podrían proporcionar pistas importantes. “Hay muchos trastornos neuronales asociados con la autofagia disfuncional, como el Alzheimer, el Parkinson y el Huntington. Sería posible que los genes de autofagia identificados en nuestro estudio abran nuevas opciones terapéuticas ”, dijo Wilhelm. Aunque estos tratamientos todavía parecen lejanos en este momento, la posibilidad de que los nuevos hallazgos puedan transferirse a los humanos es prometedora.

Publicación:
Wilhelm T, Byrne J, Medina R, Kolundzic E, Geisinger J, Hajduskova M, Tursun B y Richly H (2017). La inhibición neuronal del complejo de nucleación de autofagia extiende la vida útil en C. elegans post-reproductiva. Genes Dev. 31, (15)
DOI: 10.1101 / gad.301648.117

Autor y fuente de información


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